AVC ischémique aigu est associée à une mortalité (jusqu'à 30% à 30 jours) et de la morbidité (invalidité). Il
se produit secondaire à une thrombose, le plus souvent à partir d'une
plaque athérothrombotique, ou à une embolie, généralement à partir du
cœur. Caillot
de sang résultant ou thrombus occlusion d'une artère dans le système
vasculaire cérébrale ou intracrânienne supplémentaire pour provoquer une
ischémie cérébrale. La taille du caillot détermine le diamètre du récipient occlus et donc le volume de cerveau affectée.
L'AVC ischémique, bien que pas initialement associés au changement hémorragique à l'imagerie structurelle lors de la présentation, peuvent être soumis à un processus appelé transformation hémorragique, où le sang devient visible au sein de l'infarctus sur la numérisation. Cela peut être asymptomatique et seulement détecté par hasard sur les analyses ultérieures, ou symptomatique et associé à une détérioration clinique. Transformation hémorragique symptomatique est plus communément associé aux plus grandes infarctus, habituellement dans les 2 premières semaines après la présentation. Les agents antiplaquettaires et les anticoagulants peuvent augmenter le risque de transformation hémorragique de l'infarctus cérébral.
Après un AVC, les patients peuvent être immobile et donc à un risque accru de thrombo-embolique veineux (thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire), dont l'incidence est réduite par des agents antiplaquettaires et les anticoagulants. Cependant, les patients peuvent également présenter un risque accru de complications hémorragiques (par exemple supérieure saignements gastro-intestinaux), en particulier sur l'aspirine, et de troubles hémorragiques existants (ulcère gastro-duodénal, par exemple) peuvent être exacerbés par des anticoagulants.
Il ya un équilibre entre les effets thérapeutiques potentiels des agents antiplaquettaires et les anticoagulants dans le traitement des patients ayant subi un AVC ischémique aigu et la réduction des complications thrombo-emboliques, contre le risque de transformation hémorragique de l'infarctus et l'exacerbation des saignements extra crâniens.
Les questions cliniques à traiter sont de savoir comment sûr et efficace sont les agents antiplaquettaires et les anticoagulants après un AVC ischémique aigu.
L'AVC ischémique, bien que pas initialement associés au changement hémorragique à l'imagerie structurelle lors de la présentation, peuvent être soumis à un processus appelé transformation hémorragique, où le sang devient visible au sein de l'infarctus sur la numérisation. Cela peut être asymptomatique et seulement détecté par hasard sur les analyses ultérieures, ou symptomatique et associé à une détérioration clinique. Transformation hémorragique symptomatique est plus communément associé aux plus grandes infarctus, habituellement dans les 2 premières semaines après la présentation. Les agents antiplaquettaires et les anticoagulants peuvent augmenter le risque de transformation hémorragique de l'infarctus cérébral.
Après un AVC, les patients peuvent être immobile et donc à un risque accru de thrombo-embolique veineux (thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire), dont l'incidence est réduite par des agents antiplaquettaires et les anticoagulants. Cependant, les patients peuvent également présenter un risque accru de complications hémorragiques (par exemple supérieure saignements gastro-intestinaux), en particulier sur l'aspirine, et de troubles hémorragiques existants (ulcère gastro-duodénal, par exemple) peuvent être exacerbés par des anticoagulants.
Il ya un équilibre entre les effets thérapeutiques potentiels des agents antiplaquettaires et les anticoagulants dans le traitement des patients ayant subi un AVC ischémique aigu et la réduction des complications thrombo-emboliques, contre le risque de transformation hémorragique de l'infarctus et l'exacerbation des saignements extra crâniens.
Les questions cliniques à traiter sont de savoir comment sûr et efficace sont les agents antiplaquettaires et les anticoagulants après un AVC ischémique aigu.
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