jeudi 9 février 2012

Contrôle de la pression artérielle - préservation ou le rétablissement de l'homéostasie

Anomalies de la tension artérielle sont fréquentes après un AVC aigu. De nombreux patients ont une hypertension préexistante qui peuvent ou peuvent ne pas avoir été traités avant la course. Il existe une incertitude quant à savoir si habituelles des traitements antihypertenseurs doit être poursuivie suivant un AVC aigu, les patients ayant des difficultés de déglutition peuvent être incapables de prendre des médicaments par voie orale, même si elle est prescrite. Changements de la pression artérielle peut se produire à la suite de régulation autonome cardiovasculaire perturbé, avec des changements dans les niveaux absolus de pression artérielle et de la variabilité de pression artérielle. L'hypertension artérielle est fréquente, 54% des patients dans l'essai de l'International Stroke avaient une pression artérielle systolique> 160 mmHg. L'hypertension artérielle après un AVC peut être associée à un pronostic à court terme et à long terme les pauvres, et peut être associée avec le développement d'un œdème ou une hémorragie. Cependant, dans la plupart des patients, la pression artérielle réduit spontanément au cours des 4-10 premiers jours après la course. Il ya des problèmes potentiels que la réduction de la pression artérielle après un AVC précoce pourrait réduire le débit sanguin cérébral et compromettre la viabilité de la pénombre, ce qui affecte les résultats. Les effets de la diminution de la pression artérielle ou l'élévation peuvent différer dans différents sous-types d'AVC. Il existe certaines preuves que le traitement vasopresseur peut être bénéfique dans la course. ** Il peut y avoir des effets différentiels des différentes classes d'antihypertenseurs, avec une certaine preuve que conversion de l'angiotensine et des inhibiteurs d'enzymes récepteurs de l'angiotensine 2 peut être plus efficace que les diurétiques ou de calcium bloqueurs des canaux. L'hypertension et l'hypotension marquée sont associés à un mauvais pronostic après un AVC, et il ya une incertitude considérable quant à la clinique une gestion optimale de la pression artérielle aiguë après un AVC.

Contrôle de la glycémie - préservation ou le rétablissement de l'homéostasie

L'hyperglycémie dans l'AVC ischémique aigu a été démontré dans un certain nombre d'études pour être un facteur de risque de décès et d'invalidité grave plus. Post-AVC hyperglycémie est fréquente, et se produit à travers le spectre de la gravité de course. L'hyperglycémie est aussi une conclusion commune après un infarctus du myocarde et chez les patients avec les principaux maladie médicale et chirurgicale aiguë, et il est prouvé que l'aménagement intensif de l'hyperglycémie dans ces cas améliore les résultats. Une partie intégrante de soins de l'AVC aigu est la surveillance et la gestion des variables physiologiques, y compris la concentration de glucose plasmatique. On ne sait pas si la gestion intensive de la glycémie, analogue à la gestion de la glycémie élevé dans l'infarctus du myocarde, pourrait améliorer le pronostic. Il est à noter que dans l'AVC, la relation entre l'hyperglycémie et l'issue dépend en partie du type d'AVC; résultat après accident vasculaire cérébral non lacunaire semble être particulièrement sensibles à la légère hyperglycémie.

La question clinique qui se pose est de savoir si les patients ayant subi un AVC aigu qui ont une légère élévation de la glycémie devrait avoir un traitement par insuline.

Oxygénothérapie - préservation ou le rétablissement de l'homéostasie

Supplémentation en oxygène par un masque a été la pratique habituelle en cas d'urgence pré-hospitaliers et les soins hospitaliers chez les patients gravement malades après avoir assessment.146 appropriée Il ya eu des suggestions que l'oxygénothérapie hyperbare et la norme pourrait théoriquement être de la valeur après un AVC aigu, mais pourrait également être préjudiciable. La rétention d'oxygène est dangereux chez les patients présentant une rétention de CO2. Il est établi que la suite de l'ischémie cérébrale, il ya une réduction du métabolisme cérébral oxygène dans les deux zones des ischémiques et pénombrale, associés à des changements dans le flux sanguin. Il subsiste une incertitude clinique quant à savoir si l'oxygène d'appoint chez les patients sans hypoxie améliore les résultats. Les patients qui sont hypoxique devrait être géré selon des directives appropriées.

La thrombose veineuse profonde (TVP) et d'embolie pulmonaire (PE)

Aucune preuve n'a été trouvée sur la sécurité et l'efficacité des agents anticoagulants versus placebo pour les patients ayant subi un AVC aigu, et qui peut nécessitant un traitement anticoagulant pour les comorbidités telles que la thrombose veineuse profonde ou embolie pulmonaire. Des preuves ont été identifiés sur la prévention de la thrombose veineuse profonde ou embolie pulmonaire après un AVC. Une revue Cochrane, y compris ECR comparant l'anticoagulation (commencé dans les 2 semaines suivant l'apparition des accidents vasculaires cérébraux) à un placebo, a montré que les anticoagulants ont été associés à une réduction très significative de la probabilité de thrombose veineuse profonde, bien que la plupart étaient asymptomatiques ou sub-clinique. Il y avait une réduction significative de la probabilité de PE avec l'anticoagulation même si la fréquence était faible. Aucun essai systématiquement cherché PE par ventilation / perfusion de numérisation et les essais ont été notés pour être hétérogène. Une revue systématique par rapport anticoagulants avec des agents anti-agrégants plaquettaires et j'ai trouvé beaucoup moins de TVP symptomatiques dans le groupe anticoagulant traités. Il n'y avait pas de différence significative dans l'incidence d'embolie pulmonaire symptomatique au cours de la période de traitement. Une étude de cohorte historique par rapport à un traitement anticoagulant prophylactique d'héparine et les antiplaquettaires et constaté que seulement une anticoagulation thérapeutique obtenu une diminution statistiquement significative des événements thromboemboliques veineux. Il a été noté que le risque d'hémorragie symptomatique des anticoagulants est très faible (environ 1%). Ces études ne tiennent pas compte de la question de la sécurité des anticoagulants dans le traitement des TVP et EP après un AVC.

Les valves cardiaques

Les patients atteints de prothèses valvulaires cardiaques in situ peut exiger à long terme anticoagulation128 pour réduire le risque d'embolie systémique. Valvules cardiaques mécaniques exigent à long terme pour l'anticoagulation visant un INR de 3-4 avec des vannes de première génération et 2,5-3,5 avec les nouvelles prothèses valvulaires génération. Chez un patient avec une prothèse valvulaire cardiaque déjà établi sur l'anticoagulation qui souffre d'un AVC ischémique, il ya clairement des risques potentiels associés à l'anticoagulation continue qui doivent être équilibrés contre le risque d'embolie systémique plus loin dans l'absence d'anticoagulation. Aucun ECR n'a été identifié qui s'est penchée sur l'efficacité de l'anticoagulation chez les patients avec des valves cardiaques prothétiques après un AVC. Une série de cas prospective a identifié une probabilité d'événements ischémiques après l'arrêt de la warfarine à 2,9% à 7 jours, et dans une série de 52 patients, aucun cas de l'hémorragie intracérébrale récurrente ont été identifiés après le redémarrage de l'anticoagulation au jour 7 ou 14. Le risque de transformation hémorragique de l'infarctus est difficile à calculer et le GDG a convenu que, en l'absence d'un algorithme de risque de la décision sur l'opportunité de poursuivre le traitement anticoagulant dépend de la gravité de l'AVC avec le risque de thrombo-embolie chez un individu. Chez les patients ayant subi un AVC majeur et un risque significatif de l'anticoagulation transformation hémorragique doit être interrompue pendant les 14 premiers jours de traitement et l'aspirine substitués. L'addition ultérieure de l'aspirine ou le dipyridamole à libération modifiée à l'anticoagulation doit être envisagée chez les patients qui souffrent d'embolie systémique, malgré l'intensité de l'anticoagulation adéquate.

Traitement anticoagulant pour les autres co-morbidités chez les personnes ayant subi un AVC aigu

Le National 2004 clinique guidelines29 l'aspirine recommandée pour le traitement de l'AVC ischémique aigu (jusqu'à 14 jours) chez les patients à la fois dans la FA et en rythme sinusal. Anticoagulation précoce est connue pour être associée à un risque accru de transformation hémorragique de l'infarctus du, en plus de risques de saignements extra crâniens en particulier dans les patients avec de grosses infarctus corticaux. Certains patients peuvent avoir d'autres indications pour l'anticoagulation, d'une thrombose veineuse par exemple profonde (TVP), embolie pulmonaire (EP), ou une valve cardiaque mécanique. En raison de l'anxiété au sujet du risque de transformation hémorragique de l'AVC aigu, en particulier dans les infarctus cortical grande, et en particulier le risque d'extension de l'hématome après une hémorragie intracérébrale, d'autres approches de la gestion de la thromboembolie veineuse après un AVC ont été rapportés bien qu'aucune n'ait été soumis à essai contrôlé randomisé. Insertion d'une veine cave inférieure (VCI) filtre est une option si les anticoagulants ne sont pas divulgués. Ces dispositifs, au moins dans la population générale, sans course, sans doute de réduire la probabilité de PE, mais augmenter le risque de TVP et n'a pas été prouvé d'affecter la mortalité, une étude récente a confirmé qu'il n'y a aucune preuve RCT à clarifier le traitement optimal chez ces patients.

La question clinique qui se pose est de savoir si il est sûr de donner des anticoagulants chez les patients présentant un AVC aigu qui ont d'autres comorbidités et qui auraient normalement besoin d'anticoagulation.

Traitement antiplaquettaire et anticoagulant chez les personnes ayant subi un AVC aigu en raison de syndrome des antiphospholipides

Le syndrome des antiphospholipides est un syndrome prothrombotique qui se traduit par une thrombose artérielle ainsi que veineuse et est marquée par la présence d'anticorps circulants anti-phospholipides. L'atteinte neurologique est fréquente et comprend la migraine, perte de mémoire et d'AVC ischémique. Parmi les autres manifestations thrombo-embolie veineuse, fausses couches à répétition, une thrombopénie et livedo reticularis.99

Les patients sont généralement traités par un anticoagulant, mais la question clinique reste à savoir si les patients ayant subi un AVC aigu doivent être anticoagulés immédiatement ou traités avec des agents anti-agrégants plaquettaires.